I traumi dentali costituiscono una condizione patologica relativamente frequente, soprattutto nel soggetto in crescita. Al di là della gestione immediata, uno dei grossi problemi è rappresentato dalle possibili conseguenze sul lungo periodo, che possono occorrere fino al 65% dei casi. Trattare correttamente la presentazione attuale può essere fondamentale per scongiurare o limitare tali conseguenze.
Una tra lo più gravi complicanze a lungo termine consiste nei fenomeni di riassorbimento radicolare, una progressiva perdita di cemento e dentina radicolare, mediata da una patologica attività clastica.
Una recente revisione si è proposta di valutare le informazioni scientifiche riguardanti i modelli eziopatogenetici del riassorbimento radicolare, rilevando eventuali lacune della letteratura.
I revisori hanno sondato 4 database principali, ricavando un totale di 846 lavori di potenziale interesse. Questa breve trattazione vuole riproporre alcune delle annotazioni di maggiore interesse.
In primo luogo, vi sono due presupposti indispensabili al processo patologico: una lesione iniziale e la persistenza di uno stimolo. In assenza del secondo, il processo di riassorbimento tende ad autolimitarsi nel giro di 2-3 settimane.
La complessità dell’inquadramento della patologia si ripercuote sui criteri classificativi: di seguito verrà valutato il processo eziopatogenetico, tenendo come riferimento il criterio topografico.
Il riassorbimento infiammatorio esterno si sviluppa a causa di lesioni combinate della polpa e del cemento radicolare, in particolare a seguito di traumi lussativi. La necrosi pulpare determina infezione intracanale combinata con danni al cemento. L’andamento del marker infiammatorio IL-1α a livello del fluido crevicolare potrebbe diventare utile ai fini della diagnosi precoce.
Il riassorbimento radicolare interno deriverebbe dalla combinazione di un fenomeno necrotico e infettivo a livello della polpa coronale, con progressione del fronte di riassorbimento da parte dei tessuti apicali vitali.
L'eziologia e i meccanismi fisiopatologici del riassorbimento cervicale non sono ancora del tutto chiari. In questo caso, il trauma potrebbe non rappresentare la causa principale. La patologia potrebbe essere multifattoriale, con una componente batterica secondaria; il diabete è stato proposto come fattore di rischio sistemico.
Come già detto, il fenomeno riassorbitivo è mediato da cellule clastiche. Gli osteoclasti sono cellule ben conosciute, deputate al fisiologico riassorbimento osseo, nella più ampia ottica del rimodellamento scheletrico, regolate dal sistema RANK/RANKL/OPG. A livello della dentina permanente, non si dovrebbero osservare cellule ad azione similare. La possibile presenza di “odontoclasti”, la caratterizzazione di queste cellule rispetto agli osteoclasti, rappresentano tuttora oggetto di disputa scientifica ma, potenzialmente, un aspetto indispensabile alla comprensione del processo.
In ultima analisi, la revisione ha valutato le contromisure fisiologicamente adottate dai tessuti biologici. Le superfici radicolari sarebbero protette da un doppio rivestimento: da un lato il precemento, dall'altro gli odontoblasti e la predentina. Il trauma aprirebbe il passaggio ai fenomeni del riassorbimento danneggiamento tale rivestimento.
Riferimenti bibliografici a proposito del riassorbimento radicolare
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.
