La revisione di uno studio ampiamente citato è allarmante: un paziente implantare su cinque (22%) è affetto da peri-implantite e quasi il doppio (43%) da mucosite peri-implantare, che si sviluppa in peri-implantite se non trattata1. Complessivamente, ciò significa che circa il 65% di tutti i pazienti implantari presenta a livello biologico una situazione patologica dei tessuti.
Una volta insorto, il danno causato dalla peri-implantite è irreversibile. Sebbene esistano diverse terapie chirurgiche e non chirurgiche che possono eliminare temporaneamente l'infiammazione, con gli attuali protocolli non è mai possibile ottenere una completa ri osseointegrazione della superficie implantare inizialmente esposta2-4.

Peri-implantite: un problema di salute pubblica. Il PFL e l'AAP concludono inoltre che le malattie peri-implantari come la peri-implantite sono un problema di salute pubblica in crescita a causa della loro elevata prevalenza. La gestione della peri-implantite è impegnativa, imprevedibile e associata a una significativa morbilità5.

 

Tre fattori principali portano alla perimplantite 

 

1. Fragilità dell'adesione intorno alle configurazioni della superficie transmucosa

Le superfici lisce (lavorate) delle porzioni transmucose implantari non creano un legame forte con i tessuti molli circostanti, ma eventualmente determinano una “debole adesione” (Figura 1a). La placca, che migra gradualmente verso il basso sulle superfici transmucose, rompe facilmente questo labile legame (Figura 1b) e apre così la strada ai batteri per entrare nel tessuto molle, dove causano l'infiammazione.

 

Peri-implantite
1. L'immagine al SEM mostra la porzione implantare transmucosa liscia (a sinistra) e la “debole adesione” del tessuto molle, che viene facilmente infiltrata dalla placca che migra verso il basso (a); istologia di un impianto convenzionale transmucoso in sezione trasversale dopo quattro settimane di guarigione: la placca è già migrata sotto il livello del tessuto molle (b) (© Peter Schüpbach)

 

2. Colonizzazione batterica in microfessure e cavità

I sistemi implantari avvitati presentano sempre un micro-spazio in corrispondenza della connessione impianto-abutment, che si espande quando viene applicata una forza laterale. Di conseguenza, i batteri possono penetrare nella connessione interna dell'impianto e colonizzare le cavità all'interno del sistema. L'ambiente batterico che vi cresce si riversa nei tessuti, causando una progressiva perdita ossea (Figura 2)6, 7.

 

Peri-implantite
2. I batteri presenti nella placca infiammano i tessuti molli e penetrano verso il microgap; il microgap si espande sotto l'effetto della forza in modo che i batteri possano penetrare; la colonizzazione batterica avviene all'interno dei sistemi implantari convenzionali; l'infiltrazione dei batteri nel tessuto porta alla progressiva perdita di osso (perimplantite)

 

3. Connessioni impianto-abutment nell'ampiezza biologica (zona ad alto rischio)

La posizione della connessione impianto-abutment (il microgap) influenza il rischio di malattie perimplantari (Figura 3). Sebbene siano state documentate prestazioni affidabili sotto il profilo biologico per gli impianti transmucosi, si possono comunque verificare infiammazioni tissutali causate da una scarsa adesione con i tessuti molli8, 9. Al contrario, gli impianti a livello osseo, in cui il gap di connessione con l’abutment si trova a livello dell'osso crestale o al di sotto di esso, presentano un rischio da tre a cinque volte superiore di perimplantite10-13.

 

 

3. Gli impianti a livello osseo (a destra) presentano un rischio da tre a cinque volte superiore di perimplantite rispetto agli impianti transmucosi (a sinistra)

 

Tre elementi chiave come soluzione

Per prevenire la perimplantite a lungo termine, il sistema implantare avanzato Patent™ presenta tre fattori chiave che, in combinazione, possono impedire la migrazione della placca verso il tessuto molle e la colonizzazione dei batteri nell'ampiezza biologica e più in profondità nel tessuto sottostante:

Peri-implantite
4. Il sistema implantare Patent™ combina tre elementi chiave per prevenire la migrazione verso il basso della placca nei tessuti molli e la colonizzazione dei batteri nell'ampiezza biologica e in profondità nel tessuto

 

1. design dell'impianto che a contatto con i tessuti, non permette la formazione di microfessure;

2. sigillatura di tutti i punti di connessione a prova di batteri;

3. forte legame con i tessuti molli.

 

 

 

 

 

Nessuna perimplantite negli studi a lungo termine

Patent™ è stato il primo sistema implantare al mondo a dimostrare in due studi a lungo termine che è possibile non avere peri-implantite intorno ai restauri implantari a lungo termine. Negli studi condotti presso le università di Düsseldorf e Graz, gli impianti Patent™ a due componenti sono stati esaminati per 9 e fino a 12 anni di funzione – sia in un ambiente di clinica universitaria con criteri di inclusione rigorosi e sia in un ambiente privato, quale uno studio odontoiatrico, senza criteri di esclusione (tranne l'età minima)14, 15.

Il risultato: anche dopo il periodo massimo di esame, gli impianti non hanno mostrato alcuna perimplantite, nemmeno in pazienti compromessi con malattie sistemiche e/o infiammazioni croniche (come diabete, cancro, sclerosi multipla, parodontite) o fumatori15. Inoltre, l'incidenza della mucosite perimplantare è stata estremamente bassa, pari al 13% (a livello di impianto) e al 10% (a livello di paziente).
Questi risultati dimostrano che la peri-implantite può essere completamente evitata e la mucosite peri-implantare significativamente ridotta con l’applicazione delle tecnologie più avanzate.

 

Scopri di più sull'implantologia senza peri-implantite

 

Bibliografia
  1. Derks J, Tomasi C. Peri-implant health and disease. A systematic review of current epidemiology. J Clin Periodontol. 2015;42 Suppl 16:S158-71. doi:10.1111/jcpe.12334.
  2. Renvert S, Polyzois I, Maguire R. Re-osseointegration on previously contaminated surfaces: a systematic review. Clin Oral Implants Res. 2009;20 Suppl 4:216-227. doi:10.1111/j.1600-0501.2009.01786.x.
  3. Subramani K, Wismeijer D. Decontamination of titanium implant surface and re-osseointegration to treat peri-implantitis: a literature review. Int J Oral Maxillofac Implants. 2012;27(5):1043-1054.
  4. Schlee M, Naili L, Rathe F, Brodbeck U, Zipprich H. Is complete re-osseointegration of an infected dental implant possible? Histologic results of a dog study: A short communication. J Clin Med. 2020;9(1):235. doi:10.3390/jcm9010235.
  5. Herrera D, Berglundh T, Schwarz F, et al. Prevention and treatment of peri-implant diseases-The EFP S3 level clinical practice guideline. J Clin Periodontol. 2023;50 Suppl 26(S26):4-76. doi:10.1111/jcpe.13823.
  6. Zipprich H, Weigl P, Ratka C, Lange B, Lauer HC. The micromechanical behavior of implant-abutment connections under a dynamic load protocol. Clin Implant Dent Relat Res. 2018;20(5):814-823. doi:10.1111/cid.12651.
  7. Zipprich H, Miatke S, Hmaidouch R, Lauer HC. A new experimental design for bacterial microleakage investigation at the implant-abutment interface: An in vitro study. Int J Oral Maxillofac Implants. 2016;31(1):37-44. doi:10.11607/jomi.3713.
  8. Rompen E. The impact of the type and confi guration of abutments and their (repeated) removal on the attachment level and marginal bone. Eur J Oral Implantol. 2012;5 Suppl:S83-90.
  9. Laleman I, Lambert F. Implant connection and abutment selection as a predisposing and/or precipitating factor for peri-implant diseases: A review. Clin Implant Dent Relat Res. 2023;25(4):723-733. doi:10.1111/cid.13185.
  10. Derks J, Schaller D, Håkansson J, Wennström JL, Tomasi C, Berglundh T. E‑ ectiveness of implant therapy analyzed in a Swedish population: Prevalence of Peri-implantitis. J Dent Res. 2016;95(1):43-49 doi:10.1177/0022034515608832.
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Peri-implantite: oggi evitabile grazie alle ultime tecnologie - Ultima modifica: 2023-02-06T12:54:10+00:00 da Redazione
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